OSTEOPOROSE
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OSTEOPOROSE Definition Die Osteoporose (Knochenschwund) ist eine Erkrankung des gesamten Skeletts, charakterisiert durch eine Verringerung der Knochenmasse und Verschlechterung der Gewebsstruktur. Der Knochen verliert an Stabilität und Elastizität. Infolgedessen nimmt die Brüchigkeit des Knochens zu. In gleichem Maße steigt das Risiko, schon ohne entsprechenden Sturz o.ä. einen Knochenbruch zu erleiden.Die verstärkte Brüchigkeit kann zu einem langsamen, kaum bemerkten, "Zusammensintern" des Knochens führen. Im Bereich der Wirbelkörper kann sich dadurch ein sogenannter "Witwenbuckel" ausbilden, und die Körpergröße nimmt ab. Formen der Osteoporose Primäre Osteoporose vom Typ I Von dieser Art der Osteoporose sind überwiegend Frauen im Alter von 50 bis 70 Jahren betroffen. Als Hauptursache wird ein Mangel des weiblichen Geschlechtshormons Östrogen angenommen. Dieser Mangel wird durch die Hormonumstellung während der Wechseljahre ausgelöst. Daher nennt man diese Form der Osteoporose auch POSTMENOPAUSALE OSTEOPOROSE. Durch den Mangel an Sexualhormonen wird das Gleichgewicht zwischen Knochenaufbau und Knochenabbau gestört. Dadurch kommt es zum Verlust an Knochenmasse: Die Knochen werden brüchig! Geschädigt ist zunächst vor allem die schwammartige Struktur - die Spongiosa. Dies ist der Grund für leicht entstehende Knochenbrüche -der Wirbelkörper -der Unterarmknochen (Elle und Speiche) -der Rippen -des Oberschenkelhalses Aufgrund des bekannten Zusammenhanges zwischen dem Mangel an Sexualhormonen nach den Wechseljahren und der Entstehung dieser Form der Osteoporose sind die wichtigsten Maßnahmen zur Vorbeugung solcher Knochenbrüche: -Hormonersatzpräparate -ausgewogene kalziumreiche Ernährung (und/ oder Ospur® Ca 500/1000 mg Brausetabletten) -ausreichende Bewegung |
Hilfe bei Osteoporose.
Magnesium
und Calcium. |
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Primäre Osteoporose vom Typ II
Diese Art der Osteoporose betrifft gleichermaßen Frauen und Männer
im Alter von über 70 Jahren. Bei dieser Form der Osteoporose ist neben der schwammartigen Innenstruktur
- die Spongiosa - vermehrt auch die
massive Knochensubstanz - die Kompakta - betroffen. Daher kommt es
hier vorwiegend zu Brüchen der Röhrenknochen. Betroffen sind vor allem:
-Oberschenkelknochen
-Unterarmknochen
Die Hauptursachen der Osteoporose Typ II sind:
-der natürliche Alterungsprozeß des Knochens (daher nennt
man sie auch senile Osteoporose)
-ein Mangel an Kalzium und Vitamin D
-Bewegungsmangel
Gegen den natürlichen Alterungsprozeß der Knochen kann man
wenig tun. Jedoch kann ein Mangel an Kalzium und Vitamin D durch eine ausgewogene Ernährung bzw. Einnahme entsprechender
Medikamente behoben werden. Achten Sie aber auch darauf,daß Sie Ihre Knochen genügend bewegen:
z.B. regelmäßige Spaziergänge.
Sekundäre Osteoporose
Diese Art der Osteoporose betrifft gleichermaßen Frauen und Männer
und entsteht auf dem Boden einer anderen
Grundkrankheit. Nur 5 Prozent aller Osteoporosen sind SEKUNDÄRE
OSTEOPOROSEN.
Verschiedene Krankheiten können die Ursache einer sekundären
Osteoporose sein, so z.B.:
-Überfunktion der Nebennierenrinde
-bestimmte hormonproduzierende Tumoren
-bestimmte Medikamente, die über einen langen Zeitraum eingenommen
werden
-Erkrankungen des Magen-Darm-Traktes, die mit einer Nahrungsmittelfehlaufnahme
einhergehen
-Schilddrüsenüberfunktion
-übermäßiger Konsum von Alkohol, Zigaretten oder Kaffee
-lange Bettlägerigkeit
-und viele andere mehr
Die Folgen sind die gleichen wie bei der primären Osteoporose:
Es kommt zu häufigen Knochenbrüchen an verschiedenen Knochen.
Vitamin C-Mangel hat sowohl Folgen für das Knochengewebe wie auch das Zahnfleisch. Schwere Zahnfleischerkrankungen sind das klassische Symptom des Skorbut und unterstreichen die essentielle Bedeutung dieses Vitamins für ein gesundes Zahnfleisch (Kollagenbildung). Am Knochengewebe führt ein Vitamin C-Mangel zur Hemmung der Knochenbildung und
Unter Osteoporose versteht man eine Abnahme der Knochendichte, wodurch der Knochen poröser wird. Dadurch steigt das Risiko, einen Knochenbruch zu erleiden. Gefährdet sind insbesondere Frauen nach der Menopause. In Österreich sind etwa 450.000 Frauen über 50 Jahre davon betroffen. Bei diesen ist das Risiko ungleich höher als in der übrigen Bevölkerungsgruppe. Bei Frauen über 70 Jahren liegt das Risiko einer Hüftfraktur sogar um ein mehrfaches höher als das, an Schlaganfall oder Brustkrebs zu erkranken.
2. Diagnose der Osteoporose (verminderte Knochendichte)
Bisher wurde die Diagnose Osteoporose hauptsächlich durch eine Röntgenuntersuchung festgestellt, wobei man, wenn auch nur kurz, einer gewissen Röntgenstrahlung ausgesetzt ist. Seit neuestem gibt es nun einen Labortest, der es erlaubt, aus dem Harn ein Knochenabbauprodukt zu bestimmen. Es handelt sich dabei um Deoxypyridinolin, abgekürzt DPD. Bei verstärktem Knochenabbau, der zur Osteoporose führt, ist DPD im Harn deutlich erhöht. Für den DPD-Osteoporose-Test werden 10 ml des ersten Morgenurins benötigt. Er sollte möglichst rasch im Laboratorium zur Analyse abgegeben werden. Der Harn sollte außerdem vor Lichteinwirkung geschützt, daher in einer braunen Flasche transportiert werden (kleine braune Harnflaschen können von unserem Laboratorium jederzeit kostenlos zur Verfügung gestellt werden).
Ernährung mit Antioxidantien
Neben Medikamenten ist die Lebensführung einschließlich gesunder Ernährung in der Postmenopause entscheidend für die Vermeidung einer Osteoporose.
Getrocknete Pflaumen scheinen hierfür dank hohem Gehalt an
Isoflavonen,
Sauerstoffradikalfängern und Spurenelementen besonders geeignet, wie
sich im Tiermodell zeigte. Nun erhielten 58 Frauen ohne HRT in der
Postmenopause 3 Monate lang täglich 100 gr getrocknete Pflaumen (12 Stück)
oder 75 gr getrocknete Äpfel. Nach 3 Monaten waren unter Pflaumen nicht aber
unter Äpfelndie Serumspiegel von IGF-1 und knochenspezifischer AP
signifikant höher. Dies spricht für intensivierten Knochenaufbau, während
die Marker für Knochenabbau in Serum und Urin unverändert
blieben.Östrogenähnliche Effekte fanden sich bei der Bestimmung der
Sexualhormone und an der Vaginalschleimhaut nicht. Arjmandi et.
al.J Womens Health gend based med 11 (2002) 61-68
GEMEINSAME FUNKTION UND MOBILITÄT
Gesunder Knorpel ist in allen Gelenken des Körpers wichtig. In
den Gelenken wie den Knien, den Ellbogen den Fingern, dient Knorpel als das harte dennoch flexible schwammige Gewebe, das zur Elaszitität
fähig ist, und Weichheit und Gelenkschmierung sicher stellt. Gelenk-Knorpel ist in einem konstanten Zustand des Wachstums, der Reparatur
und des Enzym verursachten Zusammenbruches. Der Knorpel in unseren Gelenken besteht aus vier grundlegende Substanzen:
Kollagen, Proteoglycans, und spezielle Zellen genannt Chondrocytes und Wasser. Kollagen ist ein sehr wichtiges strukturelles
Protein und ein Hauptbestandteil des Knorpels. Proteoglycans sind Gewebe in unserem Knorpel, die großen Moleküle,
die aus Protein- und Zuckerbestandteilen bestehen, die Wasser enthalten. Dies ergibt die gute Schmierung für Mobilität
und Bewegungsfreiheit. Wenn nicht ausreichendes " Wasservorrat" -Gewebe (proteoglycans) vorhanden ist, verliert unser Knorpel
seine Fähigkeit, Schläge aufzufangen. Er wird anfälliger
für Brechen und Abbau. Selbstverständlich führt dies zu Mangel an gemeinsamer Mobilität
und zu Unannehmlichkeit.
Die Chondrocytes sind Minizellen, die neues Kollagen und Proteoglycans
produzieren unm den Bedarf zu decken.. Wenn das Kollagen und die Proteoglycans altern, schaffen diese Minizellen ErzeugnisenzymeRaum
für gesuenderes und jüngeres Kollagen und Proteoglycans.
Die Arthrose- Kur -
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Die Osteoporose ist eine in ihrem Ausmaß und ihren Folgen weit unterschätzte und daher aus therapeutischer Sicht stark vernachlässigte Erkrankung. Das bezahlen nicht nur die Patienten mit erheblicher Morbidität und Mortalität, sondern auch die Allgemeinheit mit enormen Kosten für die Folgekomplikationen. Die Professoren Jean-Yves Reginster von der Universität Lüttich und Pierre Delmas vom Hospital E. Herriot in Lyon belegten dies mit Zahlen.
Allein in Deutschland, Frankreich, Italien, Spanien und Großbritannien leiden nach neuesten Schätzungen etwa 12 Millionen Menschen an Osteoporose. Von den 60- bis 70jährigen Frauen ist jede dritte betroffen, ab dem 80. Lebensjahr sind sogar zwei Drittel der Frauen daran erkrankt. Und obwohl die Osteoporose primär eine Erkrankung von Frauen in der Postmenopause ist, sind von ihr schätzungsweise mindestens auch 20 Prozent der Männer betroffen.
Etwa 400 000 Frauen in Europa ziehen sich jährlich eine Osteoporose-bedingte Hüftfraktur zu und es wird erwartet, daß sich diese Zahl bis zum Jahr 2050 verdoppelt, wie Reginster betonte. Diese Komplikation ist nicht nur teuer - in England werden dafür beispielsweise jährlich 1,4 Milliarden Dollar aufgewendet - sie ist auch mit einer erheblichen Einbuße an Lebensqualität und einem deutlich erhöhten Mortalitätsrisiko verbunden. "Trotz dieser alarmierenden Zahlen wird in Europa nicht einmal jeder vierte Patient behandelt", gab Reginster zu bedenken.
Osteoporose wird, wie eine Befragung ergeben hat, nicht als ernste Erkrankung wahrgenommen, obwohl die jährliche Inzidenz osteoporotischer Frakturen mit 1,5 Millionen Fällen deutlich höher liegt als die der KHK und des Myokardinfarkts mit 513 000 Fällen, des Schlaganfalls mit 228 000 Fällen, und des Brustkrebses mit 184 300 Fällen, berichtete Delmas. Eine Untersuchung in der Schweiz hat ergeben, daß Osteoporose-bedingte Frakturen eine höhere Krankenhausverweildauer pro Jahr (701 000 Tage) nach sich ziehen als etwa Schlaganfälle (533 000 Tage), Myokardinfarkte (328 000 Tage) oder Brustkrebs (201 000 Tage).
Und auch das Mortalitätsrisiko durch Osteoporose-bedingte Frakturen ist vielfach höher als angenommen: So ist das Lebenszeitrisiko einer 50jährigen Frau, an einer Hüftfraktur zu sterben mit 2,8 Prozent so groß wie bei Brustkrebs und größer als bei Endometriumkrebs (0,7 Prozent). Eine europäische Untersuchung bei älteren Frauen hat außerdem ergeben, daß die Mortalitätsrate bei Hüftfrakturen vergleichbar der bei Schlaganfällen ist. Auch hinsichtlich der Kosten ist die Osteoporose ein gewichtiger Faktor. Es ist berechnet worden, daß in Europa und den USA jedes Jahr 30 Milliarden Dollar dafür ausgegeben werden. Das ist mehr als das, was in Europa und den USA zusammen für die Behandlung einer Herzinsuffizienz aufgewendet wird. Ärzte Zeitung, 09.01.2003
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Schwangerschaftsassoziierte Osteoporose – eine häufig
unerkannte Erkrankung
Das Sprichwort „Jede Schwangerschaft kostet die Mutter im Alter einen
Zahn“ umschreibt vereinfacht einen Sachverhalt, der auf erhebliche
Veränderungen des Calcium-Stoffwechsels während der Schwangerschaft und
auch der Stillzeit zurückzuführen ist. Diese Veränderungen können bei
einer noch unbekannten Zahl von Patientinnen so weit gehen, dass es zu
einer massiven Osteoporose mit Knochenbrüchen kommt, die häufig zunächst
nicht erkannt werden.
Warum wird in der Schwangerschaft der Calcium-Stoffwechsel so stark
belastet?
Zum Aufbau und zur Mineralisation des Skeletts des Ungeborenen ist eine
große Menge Calcium
notwendig. Insgesamt wird im Laufe einer Schwangerschaft ca. 30 g
Calcium von der Mutter an das Kind übertragen. Wäre der mütterliche
Knochen die einzige verfügbare Calcium-Quelle, würde das mütterliche
Skelett pro Schwangerschaft ungefähr 3 % der gesamten Knochenmasse
verlieren.
Ebenso stellt die Stillzeit eine erhebliche Belastung für den
mütterlichen Calcium-Stoffwechsel dar, denn die Milchproduktion der voll
stillenden Mutter beträgt im 3. Monat nach der Geburt 600ml/Tag
(entsprechend 168mg Ca++/Tag) und im 6. Monat nach der Geburt bereits 1
l/Tag (entsprechend 280mg Ca++/Tag). Auch hier würde das mütterliche
Skelett schätzungsweise 4 % -6% an Mineralsalz verlieren, wenn keine
anderen ausgleichenden Mechanismen existierten. Um diesem enormen Bedarf
gerecht zu werden, versucht der Körper, vermehrt Calcium über den
Magen-Darm-Trakt aufzunehmen und auch der Anstieg bestimmter Hormone in
der Schwangerschaft (Östrogene, Vitamin D und Androgene) wirkt sich
schützend auf den Knochen der Mutter aus.
Dennoch konnten wir in einer laufenden Studie nachweisen, dass es
während der Schwangerschaft zu einer vorübergehenden Verminderung der
Knochendichte kommt. Wenn jedoch zusätzliche Risikofaktoren hinzukommen
(erbliche Belastung, Schilddrüsen- und Nebenschilddrüsenerkrankungen,
Magersucht, Magen-Darmerkrankungen, Leber- und Gallenwegserkrankungen
sowie die chronische Einnahme von Kortison, Heparin oder
Epilepsie-Medikamenten) könnte dies das Auftreten einer
schwangerschaftsassoziierten Osteoporose begünstigen. Das Auftreten der
Erkrankung ist mit 0,4 Fällen pro 100.000 Schwangeren wahrscheinlich
viel zu gering angegeben, da Rückenschmerzen zum Ende der
Schwangerschaft meist als normal angesehen werden und keine weitere
Abklärung erfolgt. Außerdem ist das Krankheitsbild viel zu unbekannt,
zumal bisher nur ca. 100 Fälle in der Fachliteratur veröffentlicht
wurden. Von einer hohen Dunkelziffer ist somit auszugehen.
Wie sehen die Beschwerden aus, wie kann diagnostiziert werden?
Klinisch klagen fast alle Patientinnen mit einer
Schwangerschafts-Osteoporose mit Brüchen über heftige, akut einsetzende
Rücken- oder Hüftbeschwerden, insbesondere im letzten Drittel der
Schwangerschaft oder zu Beginn der Stillzeit. Des Weiteren fällt den
Patientinnen manchmal eine Abnahme der Körpergröße auf. Das Auftreten
von Brüchen wird durch die zunehmende mechanische Belastung im Verlauf
der Schwangerschaft noch verstärkt. Da die Frauen oft nicht mehr in der
Lage sind, ihre Kinder adäquat zu versorgen, resultieren psychische,
soziale und partnerschaftliche Konflikte.
Die Diagnose von Brüchen erfolgt mittels Röntgenaufnahme nach der Geburt
bzw. MRT noch während der Schwangerschaft. Eine Knochendichtemessung
kann mit der Standardmethode, dem DXA-Verfahren, durchgeführt werden.
Zwar kommt es bei einer DXA-Messung nur zu einer Belastung des
Ungeborenen von schätzungsweise 30µGy (dies entspricht nur ca. 5 % der
Strahlung, die das Kind während einer Schwangerschaft durch allgemeine
Umwelteinflüsse erfährt), trotzdem ist der Einsatz während der
Schwangerschaft möglichst zu vermeiden. Als alternatives Verfahren steht
mit dem quantitativen Ultraschall (QUS) eine röntgenstrahlenfreie
Methode zur Verfügung, mit der eine ebenso gute Frakturvorhersage wie
bei der DXA-Methode möglich ist.
Was kann man tun?
Vorbeugend stehen die knochenstoffwechselgesunde Ernährung, der
„gesunde“ Lebensstil mit regelmäßiger körperlicher Aktivität und die
Vermeidung von Genussmitteln (z.B. Kaffee, Nikotin) im Vordergrund. Die
Einnahme von 1-2g Ca2+ pro Tag sowie die zusätzliche Gabe von Vitamin D
(800IU) wird diskutiert, wenn Heparin in der Schwangerschaft gegeben
wird.
Beim Auftreten der Schwangerschafts-Osteoporose erfolgt eine
individuelle Therapieentscheidung. Ein standardisiertes Therapieregime
existiert nicht. Bei fortgeschrittener Schwangerschaft und manifester
Osteoporose ist unter Umständen eine Schwangerschaftsbeendigung per
Kaiserschnitt zu erwägen. Neben physikalischen Maßnahmen
(Krankengymnastik) ist nach unseren Erfahrungen eine hochdosierte
Vitamin-D- und Calcium-Zufuhr (800 IU Vitamin D und 2g Calcium pro Tag)
angezeigt. Nach der Geburt sollte die Osteoporosepatientin in jedem Fall
abstillen, bei schwerer Erkrankung wurde auch neben den bereits
erwähnten Maßnahmen unter einer sicheren Empfängnisverhütung
Bisphosphonat mit Erfolg eingesetzt.
Wie kann man mehr Klarheit in dieses Krankheitsbild bringen?
In der wissenschaftlichen Literatur sind bislang nur Einzelfälle
beschrieben, es fehlen jedoch dringend systematischen
Übersichtsarbeiten. So beruht die Diagnostik und Therapie meist nur auf
persönlichen Erfahrungen von Einzelfällen. Daher haben wir, die
Frauenklinik der Philipps-Universität Marburg in Kooperation mit Prof.
H. Minne (Bad Pyrmont), uns entschlossen, das „Deutsche Referenzzentrum
für schwangerschaftsassoziierte Osteoporose“ zu gründen. Zielsetzung ist
es, eine genauere Vorstellung über die Erkrankungshäufigkeit in
Deutschland zu erhalten, die Regenerationsmechanismen des
Knochenstoffwechsels zu erfassen und zu versuchen, Risikofaktoren zu
ermitteln, die es erlauben, frühzeitig einschreiten zu können.
Sollten Sie oder jemand in Ihrem Umfeld an einer
schwangerschaftsassoziierten Osteoporose erkrankt sein, so würden wir
uns freuen, wenn Sie uns unter der Telefonnummer 06421/2864551
kontaktieren würden. Im ersten Schritt würden wir mit Ihnen Ihre
Krankengeschichte und Ihre Risikofaktoren erheben, um sie anonym und
systematisch auszuwerten. Nur so sind wir in der Lage, relevante
Risikofaktoren zu erheben, um später im zweiten Schritt Patientinnen
ausreichend beraten und therapieren zu können.
14.10.2004 Infos für Ärzte
http://www.journalmed.de
Rückfragen:
Priv. Doz. Dr. med. P. Hadji und Dr. med. L. Hellmeyer
Arbeitsbereich Gynäkologische Endokrinologie
und Osteologie, Reproduktionsmedizin
Klinikum der Philipps-Univesität Marburg
hadji@med.uni-marburg.de
Quelle: Deutsches Refernzzentrum für schwangerschaftsassoziierte
Osteoporose
Brokkoli und Lauch: Gut für die Knochen
Mannheim (dpa) - Die Knochendichte lässt sich nicht nur mit Milchprodukten
stärken. Auch bestimmte Gemüsesorten enthalten das für den Knochenaufbau
wichtige Kalzium. Dazu zählen Brokkoli, Lauch, Sellerie und Zwiebeln, so die
Gesundheitsinitiative «5 am Tag» in Mannheim, die unter Schirmherrschaft des
Bundesernährungsministeriums steht. Auch Nüsse und Mandeln zählen demnach zu
den kalziumreichen Lebensmitteln. Reich an Kalzium seien Spinat, Kresse,
Fenchel und Grünkohl. Auch dieser Mineralstoff diene dem Knochenaufbau.
Wichtig ist der Initiative zufolge außerdem, viel Obst und Gemüse mit
Vitamin C und K zu essen. Dadurch werde die Aufnahme von Kalzium aus der
Nahrung unterstützt. Nach aktuellen Studien aus den USA und Nordirland wirkt
sich ein hoher Obst- und Gemüseverzehr positiv auf die Knochendichte von
Mädchen aus. Wenn schon in jungen Jahren viel Knochenmasse aufgebaut und
dies mit regelmäßiger Bewegung kombiniert wird, lässt sich der
altersbedingte Knochenschwund (Osteoporose) herauszögern, heißt es.
Donnerstag, 13. Januar 2005
Dauerhafter Säureüberschuss schadet der
Knochengesundheit
Die „Übersäuerung“ des Organismus und ihre Folgen für die Gesundheit sind
nach wie vor kontrovers. Die Schulmedizin interessiert sich vornehmlich für
die akute Azidose. Diese ist lebensbedrohlich, jedoch eher selten und
allenfalls bei Diabetes oder nieren- und lebererkrankten Patienten zu
finden. Die Komplementärmedizin dagegen richtet ihr Augenmerk auf die sich
schleichend einstellenden Gesundheitsfolgen durch eine latente Azidose.
Aktuelle Studien bestätigen, dass ein chronischer Säureüberschuss mit
negativem Einfluss auf den Säure-Basen-Haushalt Auswirkungen auf die
Knochengesundheit haben kann.
So zeigt eine jüngste Studie aus Irland mit Jungen und Mädchen im Alter
zwischen 12 und 15 Jahren, dass eine positive Beeinflussung des
Säure-Basen-Status durch eine vitalstoffreiche und damit basisch orientierte
Ernährung positiven Einfluss auf die Knochendichte schon im Jugendalter hat.
Zwei andere Studien zeigen, dass eine kaliumreiche und eiweißarme Ernährung
den Knochendichteverlust bei Frauen in den Wechseljahren verringert. Nach
den Studien ist anzunehmen, dass eine latente Azidose entsteht, weil die
Säuremenge, die durch die Verstoffwechselung einer üblichen westlichen
Ernährung in den Blutkreislauf abgegeben wird, größer ist als die Menge an
gleichzeitig freigesetzten Basen. Wie Bikarbonat aus dem Abbau des Kaliums
aus Obst und Gemüsen.
Der gesunde Säure-Basen-Haushalt
verfügt über eine 20 Mal größere Menge an Basen als Säuren. Dieses
Verhältnis hat eine große Bedeutung für die Funktion von Eiweißen, der
Durchlässigkeit von Zellmembranen, die Verteilung von Elektrolyten sowie für
den Transport von Nähr- und Entsorgung von Abfallstoffen über das so
genannte lockere Bindegewebe (Mesenchym). Damit diese Aufgaben reibungslos
funktionieren, hält das körpereigene Puffersystem den ph-Wert des Blutes
sowie den des extra- und intrazellulären Raumes in engen Grenzen. Die
Regulation des Säuren-Basen-Gleichgewichtes erfolgt zum größten Teil über
die Puffereigenschaften des Blutes. Ein Norm-PH-Wert des Blutes zeigt
deshalb nicht unbedingt einen kerngesunden Säure-Basen-Status. Es zeigt
lediglich, dass die Pufferkapazität noch ausreicht.
Dauerhafte Säurezufuhr zerstört einen ausgeglichenen Säure- Basen-Status und
fördert eine Stoffwechselstarre
Die dauerhafte und intensive Zufuhr von Säuren zehrt den Schutzwall des
Puffersystems langsam auf. Der Organismus verliert dann über die Lebensjahre
zunehmend seine Fähigkeit, Säuren zu neutralisieren und auszuscheiden.
Säuren, die nicht neutralisiert werden können, werden zunächst im kollagenen
Bindegewebe gepuffert. Das Bindegewebe verschlackt zunehmend. Die
lebensnotwendigen Stoffwechselfunktionen im Bindegewebe zur Entgiftung und
Regeneration der Organzellen verlangsamen bis zur Erstarrung. Der
Abtransport von sauren Stoffwechselprodukten aus den Zellen und ihre
Versorgung mit Kalium werden behindert. Kaliummangel etwa in den
Nervenzellen verringert das Ruhepotential der Nerven, wir reagieren im
wahrsten Sinne des Wortes „sauer“. Durch die „Stoffwechselstarre“ verliert
das Bindegewebe an Elastizität. Gelenkknorpel und Bandscheiben können dann
insbesondere bei ungewohnter körperlicher Belastung leichter beschädigt
werden. Und nicht zu letzt ist bekannt, dass eine saures Zellmilieu eine
Mutation der genetischen Informationen im Zellkern begünstigt – bekanntlich
der Beginn von unkontrolliertem Zellwachstum bis hin zum Krebs.
Ist das „Zwischenlager“ des Bindegewebes “voll“, kommt es zu einer
vermehrten biochemischen Kompensation des Säureanfalls durch Calcium aus der
Knochenmatrix. Jede kundige Hausfrau weiß, dass hässliche Kalkflecken auf
den Badezimmerfliesen mit Säure entfernt werden können. Dann liegt es nahe,
dass auch die nützlichen Kalkeinlagerungen im Knochen durch Säuren entfernt
werden. Die Osteoporose ist damit nicht im Wesentlichen eine
Östrogenmangelkrankheit, sondern ein Calciummangel in Folge einer
Säureüberlastung. Eine ausreichende Zufuhr von Calcium durch geeignete
Ernährung beugt einer Entmineralisierung der Knochen vor.
Basentherapie bei latenter metabolischer Azidose
Bei einer länger vorhandenen latenten Azidose, die nur durch eine
entsprechende labortechnische Blutuntersuchung diagnostiziert werden kann,
hilft eine entsprechende Basentherapie. In der Regel reicht es, das
Bikarbonat-Puffersystem aufzufüllen. Je nach Grad der Säurebelastung reichen
die Therapien von der intravenösen Behandlung mit Infusionen bis zu oralen
Therapie mit Basenpulvern oder Mineralstofftabletten. Sehr gezielt arbeiten
magensaftresistente Präparate (bicaNorm®), die das Bicarbonat erst nach der
Magenpassage im Dünndarm freigeben und damit eine besonders effektive
Wirksamkeit im Stoffwechsel entfalten. Fehlt der magensaftresistente
Überzug, so wird das Bikarbonat schon im Magen durch die Magensäure
weitgehend zu Kohlendioxid versetzt. Dadurch wird nicht nur die
Magenverdauung gestört. Auch die antibakterielle Wirkung der Magensäure wird
geschwächt und gewährt Bakterien und Pilzen ungehinderten Eintritt in den
Darm. In einigen schwerwiegenden Fällen konnten durch die Einnahme solcher
„nicht-magensaftresistenter“ Produkte das Auftreten von Rissen in der
Magenwand, so genannter „Magenrupturen“ beobachtet werden.
Ursachen der latenten Azidose
Der Anteil der Ernährung an der „Übersäuerung“ des Stoffwechsels ist
umstritten. Sicher ist allerdings, dass die Hauptursache für eine latente
Azidose ein hoher Verzehr von Proteinen ist. Mit der üblichen eiweißreichen
Durchschnittsernährung wird der Organismus täglich mit einem Säureüberschuss
von 50 – 100 mmol belastet. Der Hauptanteil unserer Mahlzeiten besteht
nämlich meist aus säurebildenden Lebensmitteln wie Fleisch, Fisch, Eier,
Milch, Fast Food, Weißmehl, pasteurisierten Säften, kohlensäurehaltigen
Softdrinks, Zucker, Kaffee, Schwarztee, Brot und Alkohol. Nur etwa 20
Prozent unserer Ernährung besteht aus Basenbildern wie Obst, Gemüse,
Kräutern und stillem Mineralwasser. Mangelnde körperliche Aktivität führt
durch eine unzureichende Durchblutung der Muskulatur zum Sauerstoffmangel,
der den anaeroben Stoffwechsel aktiviert und dadurch Milchsäure bildet.
Schließlich können chronische Erkrankungen der Lunge, Niere und Leber die
Ausscheidung für Säuren behindern.
Nach der Therapie kann man vorbeugen
Hat eine gründliche Diagnose die Ursachen einer latenten Azidose
festgestellt, lässt sich eine Therapie schnell und wirksam durchführen. Nach
der Therapie kann jeder vorbeugen. Die Umstellung der Ernährung ist die
wichtigste Maßnahme für einen ausgeglichenen Säure-Basen-Haushalt. Obst,
Gemüse und Vollkornprodukte bilden Basen, Fleisch dagegen Säuren. Das
bedeutet nicht, dass man vollständig auf Fleisch oder Kaffee verzichten
muss. Eine Faustregel lautet: viermal soviel basenbildende Lebensmittel auf
den Speisenplan setzen wie säurebildende. Der Hausarzt oder eine
Ernährungsberatung hilft bei der Zusammenstellung eines basisch
ausgerichteten Speiseplans. 27.10.2005 Infos für Ärzte Quelle:
Fresenius http://www.journalmed.de
Rezepte für knochengesunde Ernährung
NEU-ISENBURG (ikr). Am kommenden Freitag, dem 20. Oktober ist
Welt-Osteoporose-Tag. In diesem Jahr geht es hauptsächlich um knochengesunde
Ernährung nach dem Motto "Bone Appetit". Hierzu stellen die Bundestagsköche
ihre Rezepte im Internet vor.
Im Auftrag des Kuratorium Knochengesundheit werden Köche des Bundestages
eine Woche lang versuchen, Parlamentariern mit knochengesunder Kost Appetit
auf einen gesunden Bewegungsapparat zu machen. Die Rezepte können ab morgen
im Internet abgerufen werden:
www.osteoporose.org.
Ein weiteres Service-Angebot zum Welt-Osteoporose-Tag ist eine Neuauflage
der "Osteoporose-Empfehlungen für die Praxis". Diese orientiert sich an der
aktuellen Osteoporose-Leitlinie des Dachverbandes Osteologie.
Erhältlich sind außerdem ein Osteoporose-Patientenpaß zur Verbesserung der
Compliance, der Patientenflyer "Osteoporose - richtig erkennen, individuell
behandeln" mit Hinweisen zu den wichtigsten Risikofaktoren sowie ein
Ernährungsflyer mit Tips für gesunde Knochen.
Alle Service-Angebote können gegen Versandkosten bestellt werden unter
www.osteoporose.org, Ärzte Zeitung,
16.10.2006